急性呼吸衰竭,怎样治疗急性呼吸衰竭？

1.一般处理 (1)保持呼吸道通畅:病人衣领要解开，头尽量后仰，以保持呼吸道通畅，保证正常通气或换气机能。必要时可考虑行气管插管或气管切开术。 (2)鼓励病人用力咳痰，或用导管抽吸:以清除口腔、咽部及气管内分泌物，必要时可做气管插管或气管切开。 (3)氧气吸入:神志清醒者鼻导管给氧，氧流量每分钟在2～4L，吸入氧浓度为30%左右。神志不清者，在吸氧过程中，给氧浓度及流量逐渐增加，对昏迷、病情危重或自主呼吸微弱而浅表的病人，立即正压给氧。 2.病因治疗针对呼吸衰竭的直接原因，采取迅速有效的措施以解除原发病或其继发病理改变对呼吸中枢的侵犯或压迫。 1)毒物及药物的解毒治疗(参见前面有关章节) 2)解除呼吸道梗阻 (1)喉水肿及喉痉挛引起者可采用如下措施①1%麻黄碱雾化吸入，可解痉及减轻局部充血作用。②用异丙肾上腺素0.5～1mg，阿托品0.5mg合用吸入。③如为酸性毒物所致，可用4%～5%碳酸氢钠雾化吸入。每次2～4ml。④因喉头水肿引起的呼吸困难可做气管切开。 (2)坏死性支气管炎病人可因大片脱落的粘膜堵塞呼吸道，而至窒息。应早用α糜蛋白酶作气管滴入，或用5%乙酰半胱氨酸溶液每次0.5～2ml滴入气管，每日2～4次。 (3)中毒性哮喘硫化氢、氨、碘、氯、钒、甲醛等均可引起中毒性哮喘。采取下列措施:①氨茶碱0.25g加入高渗葡萄糖溶液，20～40ml内缓慢静注;或用0.5g加5%葡萄糖溶液250ml内，静脉滴注。②喘定2ml(250mg)肌注，或2ml加入5%葡萄糖溶液20ml静注，每日2～4次。③氢化可的松，地塞米松加入液体静滴。 3.呼吸兴奋剂的应用神经传导系统和呼吸肌病变以及肺炎、肺水肿等以换气障碍为特点的呼吸衰竭，应用呼吸兴奋剂应列为禁忌。巴比妥类及吗啡类药物类等中毒引起的以中枢 呼吸抑制为主的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂疗效较好。 (1)尼可刹米(可拉明)可兴奋呼吸中枢，恢复神志的作用较好，故可做首选。先用0.375～0.75g静注1次，继用1.5～3.0g加5%葡萄糖溶液500ml徐缓静滴。总剂量不超过5g。 (2)多沙普仑用于镇静催眠药急性中毒，慢性阻塞性肺部疾病急性呼吸衰竭时，每次静脉注射0.5～1.5mg/kg，此药安全，有助于咳痰。 (3)可采用联合用药尼可刹米5支、氨茶碱0.5g，地塞米松10mg溶于5%～10%葡萄糖250ml静脉滴注。 4.镇静剂应用对极度烦躁不安的病人可选用10%水合氯醛15～20ml，保留灌肠。安定5～10mg肌注，氯丙嗪0.5mg/kg，稀释后肌注，静注。 5.人工呼吸 (1)呼吸骤停时，立即进行口对口呼吸，及时抢救。 (2)严重呼吸困难，意识障碍，经治疗不见好转者可考虑机械呼吸法。 6.气管插管有神志昏迷、痰液滞留，呼吸兴奋剂无效及呼吸衰竭的患者，考虑用气管插管。插管后吸出痰液分泌物，加压给氧。 7.气管切开当气管插管效果不好，气管及大气管内粘液分泌量多，抽吸有困难，喉极度肿胀，严重影响呼吸的病人可行气管切开。 8.控制感染继发感染常见的细菌为流感杆菌和肺炎球菌。治疗时首选青霉素、链霉素其次为红霉素等。亦可根据药敏试验，选择有效抗生素。

　　一、现场抢救：急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一般人体内存氧量约1.0L,平静时，每分钟氧耗量为200ml-250ml。一旦突发因素引起呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。但操作者应注意，先作快速深呼气至残气位，再快速吸气至肺总量，即将气吹入患者口中，这样呼出气的氧浓度较高。如有条件作带气囊导管的口腔插管，可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。　　二、高浓度给氧：急性呼吸衰竭如出现呼吸心跳骤停，是因为急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒

　　急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。
　　急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。
　　一、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。
　　二、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
　　三、增加通气量、减少CO2潴留。
　　四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
　　五、合理使用利尿剂。综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。
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急性呼吸衰竭是指原来呼吸系统健康，肺功能正常，因某种突发原因，使呼吸功能急剧减退，不能进行有效的通气和气体交换而发生的呼吸衰竭。 电击、溺水和各种理化因素损伤，颅内疾病，神经肌肉疾患，巴比妥、吗啡等药物中毒，气道阻塞，肺及心血管疾病等，均可导致急性呼吸衰竭。 症状表现： 本病主要表现为呼吸困难、紫绀、神经精神症状等三大主症。 1.呼吸困难 (1)周围性呼吸困难：表现为吸气或呼气性或混合性呼吸困难，劳累窘迫，大汗淋漓，张口抬肩，鼻翼扇动。 (2)中枢性呼吸困难：呼吸频率、节律改变，如潮式呼吸、间停呼吸、点头状呼吸等，以及呼吸深快或浅慢。 2.紫绀为皮肤、粘膜紫绀，尤其以口唇、舌、甲床等处明显，是典型的缺氧表现。 3.神经精神症状表现为烦躁、谵妄、抽搐和昏迷。 救治措施： (1)急性呼吸衰竭多为突发性，故在发病现场要及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧，保护神经、呼吸、循环等重要脏器和组织的功能，尤其要防止神经中枢产生不可逆的损伤。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅的条件下，做间歇口对口的人工呼吸。如发生心搏骤停，还应采取有效的体外心脏按压等有关心肺复苏的抢救措施。 (2)保持气道通畅：痰液粘稠者可用氯化铵、棕色合剂等止咳化痰。咳痰无力者，可采用翻身、拍背、体位引流等措施帮助排痰；对意识不清者，可用多孔鼻导管通过鼻腔进入咽喉，吸引分泌物并刺激其咳嗽，必要时可通过纤支镜吸引气管、支气管内的分泌物。 (3)经上述紧急处理后急送医院救治。

动脉血气分析可确定呼吸衰竭的性质和程度，对治疗有指导意义。呼吸衰竭病人血气分析可有如下3种情况：一是仅有缺氧而无二氧化碳潴留，多见于肺间质炎症、水肿或有纤维化增厚，致氧弥散困难病例，如弥漫性间质性肺炎一肺纤维化、(成人)呼吸窘迫综合症；二是兼有缺氧和二氧化碳潴留，多见于肺泡通气严重减少病例，如慢性阻塞性肺疾病；三是有二氧化碳潴留而无缺氧表现，多见于慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭病人和用氧治疗不当，氧量过大、氧浓度太高，而气道阻塞无明显改善的病例，需要调整治疗方案。 呼吸衰竭的急救，重点是改善缺氧和二氧化碳潴留，保持气道通畅为首要环节。可给氨茶碱、舒喘灵等支气管扩张剂，化痰片、碘化钾、氯化铵等溶痰祛痰剂，并配合局部超声雾化吸入抗生素，以清洁气道。同时，根据血气分析结果，合理给氧。如单纯缺氧，则给高流量、高浓度(＞50%)氧；若为慢性阻塞性肺疾病，则经鼻塞或鼻导管持续吸入低流量、低浓度(＜35%)氧。给氧后，病人呼吸困难见好，紫绀减轻，心率下降，说明用氧有效。若病人嗜睡，或呼吸变慢、变浅且不规则，则应加用呼吸兴奋剂可拉明、洛贝林(山梗菜碱)等，促进清醒，增加肺通气量。如果经上述治疗无效，或加重，且有意识障碍，则应进行气管插管或气管切开，连接呼吸机进行辅助或控制呼吸。值得强调的是，呼吸衰竭的首要诱因是呼吸道感染，因此抗菌消炎治疗就显得十分重要，通常可给青霉素肌注或静滴，并用链霉素。根据情况亦可选用红霉素、庆大霉素或头孢菌素。这样病人有时失眠、兴奋不安，要慎重选用镇静剂，禁用催眠药，以免引起呼吸中枢抑制，加重呼吸衰竭。对同时伴有水肿、右心衰竭者，亦应谨慎使用利尿剂和强心药物毛地黄等。

(1)直接抑制呼吸中枢，引起中枢性呼吸衰竭如吗啡、巴比妥类、氰化物等。 (2)毒物直接或间接的作用，引起肺、脑水肿。肺水肿可致通气和换气障碍，脑水肿可因压迫脑干而致呼吸抑制。 (3)刺激性气体引起喉、气管、支气管及肺等呼吸器官严重病变，发生呼吸道梗阻，严重影响肺的通气和换气功能，导致机体缺氧，发生呼吸衰竭。 (4)某些毒物可引起呼吸肌麻痹导致机体缺氧，甚至呼吸突然停止。 (5)某些毒物抑制细胞色素氧化酶而致细胞内室息，如氰化物、硫化物等。某些毒物如亚硝酸盐、硫化氢、CO等中毒可引起异常血红蛋白血症，抑制血红蛋白携氧能力，导致组织缺氧，损害中枢神经。